Miten synaptinen plastisuus vaikuttaa episodiseen muistiin yli 65- vuotiailla Alzheimerin tautia sairastavilla
Kukkonen, Barbara (2024)
Kukkonen, Barbara
2024
All rights reserved. This publication is copyrighted. You may download, display and print it for Your own personal use. Commercial use is prohibited.
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi:amk-2024083124591
https://urn.fi/URN:NBN:fi:amk-2024083124591
Tiivistelmä
Tämä opinnäytetyö tutkii synaptisen plastisuuden vaikutusta episodiseen muistiin yli 65-vuotiailla Alzheimerin tautia sairastavilla henkilöillä. Alzheimerin tauti aiheuttaa merkittäviä kognitiivisia ja muistin heikkenemisiä, ja työ keskittyy siihen, miten aivojen kyky sopeutua ja muuttua iän myötä vaikuttaa muistin säilymiseen. Kirjallisuuskatsauksessa käytiin läpi tieteellisiä tutkimuksia, jotka osoittivat synaptisen plastisuuden keskeisen roolin muistin ylläpitämisessä.
Tutkimuksissa havaittiin, että hippokampuksen atrofia liittyy visuaalisen episodisen muistin heikkenemiseen yli 60-vuotiailla, Aβ-oligomeerit aiheuttavat synapsien menetyksen ja häiritsevät NMDA-reseptorisignaalia, mikä johtaa muistin heikkenemiseen, ja synaptisten mitokondrioiden toimintahäiriöt johtavat merkittäviin muutoksiin synaptisessa toiminnassa ja muistin heikkenemiseen. Tutkimuksen tulokset korostavat, että synaptisen plastisuuden tukeminen voi hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä ja parantaa muistia.
Potentiaalisia terapeuttisia kohteita ovat NMDA-reseptorien modulaatio ja oksidatiivisen stressin vähentäminen. Kokonaisuudessaan voidaan todeta, että synaptisen plastisuuden säilyttäminen tai palauttaminen voi merkittävästi parantaa Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elämänlaatua ja kognitiivista toimintakykyä.
Tutkimuksissa havaittiin, että hippokampuksen atrofia liittyy visuaalisen episodisen muistin heikkenemiseen yli 60-vuotiailla, Aβ-oligomeerit aiheuttavat synapsien menetyksen ja häiritsevät NMDA-reseptorisignaalia, mikä johtaa muistin heikkenemiseen, ja synaptisten mitokondrioiden toimintahäiriöt johtavat merkittäviin muutoksiin synaptisessa toiminnassa ja muistin heikkenemiseen. Tutkimuksen tulokset korostavat, että synaptisen plastisuuden tukeminen voi hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä ja parantaa muistia.
Potentiaalisia terapeuttisia kohteita ovat NMDA-reseptorien modulaatio ja oksidatiivisen stressin vähentäminen. Kokonaisuudessaan voidaan todeta, että synaptisen plastisuuden säilyttäminen tai palauttaminen voi merkittävästi parantaa Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elämänlaatua ja kognitiivista toimintakykyä.